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  • Científicos han descubierto un mecanismo por el que las células inmunitarias regulan la obesidad

    La obesidad es uno de los principales problemas de salud en el mundo. Solo en España se estima que en el 2030 habrá 27 millones de adultos, el 80 % de los hombres y el 55 % de las mujeres, con sobrepeso.

    José Antonio Enríquez, científico del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares resalta como la obesidad se ha convertido en una enfermedad en el momento en que ingerir alimentos dejó de ser una cuestión de supervivencia y se convirtió en una costumbre. Los humanos realizan hasta tres comidas diarias. “La población general hoy gana peso básicamente porque rompe con aquello para lo que está programada, que no es otra cosa que comer en mayor cantidad de lo que puede quemar”, apunta el investigador que acaba de publicar en la revista Nature Metabolism un importante artículo que describe el mecanismo que utilizan unas células llamadas macrófagos para regular la obesidad. 

    “Estamos empezando a entender cómo el organismo sabe que existe exceso. Lo que hemos visto es que los macrófagos participan en el almacenamiento. Son células del sistema inmunitario que están por todo el cuerpo y que tienen una capacidad asombrosa de engullir todo aquello que ven. Su existencia es vital porque, por ejemplo, pueden comerse las bacterias de una infección”, apunta. 

    Los macrófagos son células que patrullan el organismo realizando una labor de limpieza y también suministran información a otras células. “Si se encuentran con un entorno donde hay una herida o una quemadura liberan señales que atraen a otras células del sistema inmunitario para proteger esa zona o producir anticuerpos”, subraya Enríquez.

    Sin embargo, cuando un macrófago se encuentra en una situación de estrés, modifica su estado natural, que los científicos llaman antiinflamatorio, y pasa a una fase proinflamatoria. “Este cambio de estado sucede también cuando hay exceso de alimentación o sobrecarga de grasa en la sangre. Y lo que hacen es avisar al resto de células de que existe una abundancia y que por lo tanto conviene almacenar. Transmiten el mensaje al tejido adiposo y al hígado para que el metabolismo aproveche el exceso de comida. En este sentido lo hacen por nuestro propio bien, pero si comemos de manera crónica se produce una situación de estrés continuo y pasa a un estado proinflamatorio. La grasa acaba aumentando demasiado y se producen, además, daños al resto de los tejidos, apareciendo otras enfermedades”, explica. 

    La investigación realizada junto a  la Universidad de California, ha descubierto cómo una proteína, llamada Fgr, interviene en ese cambio de fase. “Cuando nosotros quitamos esta proteína, los macrófagos se quedan en fase antiinflamatoria y en lugar de almacenar la grasa, el hígado lo que hace es eliminarla a través de la orina”, sostiene el científico.

    Los autores del artículo creen que si son capaces de regular estas proteínas que aparecen durante el cambio de estado podría evitarse que el organismo acumule grasa. “Sería posible ayudar a la gente que tiene más dificultades para perder peso porque el cuerpo en lugar de seguir almacenando la grasa la eliminaría por medio de la orina. Además, si pudiésemos disminuir la función de esta proteína durante un tratamiento, también se puede prevenir no solo la obesidad sino las enfermedades asociadas como las cardíacas, accidentes cerebrovasculares o el cáncer”, concluye Enríquez.

  • Identifican una proteína clave para evitar la metástasis del cáncer de mama

    Investigadores españoles del grupo de Patología Molecular Traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Investigación en colaboración con el CIBER de Cáncer (CIBERONC), han descrito el papel de la integrina B3 en la comunicación entre células, clave para el desarrollo de metástasis en el cáncer de mama ya que favorece la diseminación del tumor en otros órganos, como el pulmón. 

    El estudio, publicado en la revista Nature Communications, muestra la importancia de la integrina B3 en la captación de vesículas por parte de las células, lo cual favorece la formación de tumores secundarios en otros órganos. Esta proteína podría ser una diana terapéutica para evitar la formación de metástasis.

    Alrededor del 90% de las muertes que se producen por cáncer de mama son a causa de metástasis en otros órganos, como el pulmón. Estas metástasis se producen debido a la comunicación existente entre las células tumorales y las células del sitio metastásico. Esta comunicación celular se basa en la producción de vesículas que son captadas por otras células y que contienen factores que ayudan a desarrollar las metástasis.

    Sin embargo, el mecanismo que permite que esto suceda no se conoce en profundidad. “Es uno de los primeros estudios que describe las vías que permiten que estas vesículas entren en las células para favorecer el crecimiento tumoral y el papel que la integrina B3 posee en este proceso”, explica Stefan Hümmer, investigador del VHIR y el CIBERONC y uno de los autores del trabajo.

    El estudio fue llevado a cabo en cultivos celulares en el laboratorio. Los investigadores han podido comprobar a través de él que la integrina B3, una proteína que sirve de conexión entre el exterior y el interior de la célula, es necesaria para que las vesículas producidas por el entorno sean captadas por las células tumorales.

    “Hemos visto que, cuando inhibimos la integrina B3, las vesículas no se pueden interiorizar y, por lo tanto, no existe el estímulo que favorece el crecimiento tumoral en el nuevo órgano para formar metástasis”, comenta Santiago Ramón y Cajal, jefe del grupo de Patología Molecular Traslacional del VHIR y jefe de grupo del CIBERONC.

    Tras esta publicación, el grupo está trabajando en la búsqueda de inhibidores de la integrina B3, lo cual sería una posible estrategia para evitar que las células formen nuevas colonias en otros órganos, es decir, evitar las metástasis.

    Ramón y Cajal destaca que “estos inhibidores serían específicos para el control de las metástasis. Por ello, deberían administrarse conjuntamente con otros tratamientos dirigidos al tumor primario”.

    Este mecanismo de entrada en las células, basado en la integrina B3, se ha podido observar con anterioridad en muchos virus herpes cuando infectan a células humanas. Estas similitudes han ayudado a conocer y estudiar la vía de entrada de las vesículas captadas por las células.