Cient\u00edficos del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas de Barcelona han puesto a prueba en un ensayo mol\u00e9culas que dieron resultados prometedores para retrasar la progresi\u00f3n de la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n\n\n\n
La nueva mol\u00e9cula, dise\u00f1ada para actuar s\u00f3lo en neuronas dopamin\u00e9rgicas, reduce la s\u00edntesis de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna, uno de los marcadores diferenciales de la enfermedad.<\/strong><\/p>\n\n\n\n El trabajo liderado por Analia Bortolozzi, cient\u00edfica del CSIC e investigadora del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) en el IIBB-CSIC y en el IDIBAPS, fue publicado en la revista EBioMedicine<\/em>, de The Lancet<\/em>.<\/p>\n\n\n\n Hace tiempo que se conoce que el aumento de la expresi\u00f3n de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna y su acumulaci\u00f3n en algunas regiones del cerebro, formando los llamados cuerpos de Lewy, es una se\u00f1al temprana de la cascada de mecanismos celulares que conduce a la degeneraci\u00f3n de las neuronas dopamin\u00e9rgicas. Es por eso, que en los \u00faltimos a\u00f1os se ha intentado realizar investigaciones que van dirigidos a reducir esa sobreexpresi\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna utilizando oligonucle\u00f3tidos. “El problema es que, si la reducci\u00f3n es excesiva en todo el cerebro, el tratamiento tiene efectos secundarios nocivos y t\u00f3xicos, justo lo contrario de lo que se espera”, aclara Analia Bortolozzi. El exceso de la prote\u00edna est\u00e1 asociado al desarrollo de la enfermedad, pero su excesivo defecto tambi\u00e9n lleva a una p\u00e9rdida de funci\u00f3n. <\/p>\n\n\n\n Por este motivo, el equipo de Bortolozzi, en colaboraci\u00f3n con cient\u00edficos de la empresa biotecnol\u00f3gica n-Life Therapeutics y el apoyo de la Fundaci\u00f3n Michael J. Fox. han sintetizado una nueva secuencia de oligonucle\u00f3tido contra alfa-sinucle\u00edna combinada con indatralina. Esta \u00faltima es una mol\u00e9cula peque\u00f1a que tiene una gran afinidad por un transportador de membrana que se localiza de manera selectiva en las neuronas dopamin\u00e9rgicas, de forma que el oligonucle\u00f3tido se dirige y act\u00faa espec\u00edficamente en estas neuronas.<\/p>\n\n\n\n El equipo ha evaluado la eficacia del nuevo tratamiento sobre un modelo de rat\u00f3n modificado gen\u00e9ticamente para sobreexpresar la forma humana de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna y que muestra sintomatolog\u00eda de p\u00e1rkinson<\/strong>. Luego de cuatro semanas de tratamiento se lleg\u00f3 a la conclusi\u00f3n que se reduce la s\u00edntesis\u00a0 excesiva y la acumulaci\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna en las neuronas dopamin\u00e9rgicas y \u00e1reas cerebrales interconectadas como la corteza prefrontal y el estriado, conduciendo a la recuperaci\u00f3n de la transmisi\u00f3n normal de dopamina.\u00a0<\/p>\n\n\n\n Seg\u00fan los investigadores, ello alivia los d\u00e9ficits en la funci\u00f3n de la dopamina asociada a la patolog\u00eda de alfa-sinucle\u00edna que se dan en las primera fases del p\u00e1rkinson, a\u00fan cuando no existe p\u00e9rdida de las neuronas.<\/p>\n\n\n\n Los resultados positivos llevaron a los cient\u00edficos a probar el tratamiento en otro modelo animal, cuya anatom\u00eda del cerebro es m\u00e1s cercana a la humana. Con la colaboraci\u00f3n del doctor Jeffrey Kordower del Rush University Medical Center, de la Universidad de Chicago, probaron la mol\u00e9cula en monos rhesus ancianos que muestran acumulaci\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna. Los resultados fueron alentadores ya que \u201csolo se reduce la expresi\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna en las neuronas dopamin\u00e9rgicas del cerebro medio, sin mostrar toxicidad ”, afirm\u00f3 Ruben Pavia Collado, segundo autor del trabajo.<\/p>\n\n\n\n Los pr\u00f3ximos pasos de la investigaci\u00f3n, explica Analia Bortolozzi, son optimizar la mol\u00e9cula para aumentar la potencia y duraci\u00f3n del efecto despu\u00e9s de la administraci\u00f3n intranasal. Se tratar\u00eda de dar esta mol\u00e9cula de forma transitoria el tiempo suficiente para reducir la s\u00edntesis de alfa-sinucle\u00edna y, luego, administrarla en combinaci\u00f3n con otros tratamientos.<\/strong> Como son los ensayos de inmunoterapia actuales dirigidos a eliminar el exceso de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna del cerebro, o aquellos tratamientos con agentes antiagregaci\u00f3n para evitar la formaci\u00f3n de especies t\u00f3xicas de alto peso molecular de la misma prote\u00edna.<\/p>\n\n\n\n Los resultados preliminares de los estudios son prometedores y podr\u00edan abrir el camino a nuevas terapias que permitan retrasar el desarrollo de la enfermedad.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cient\u00edficos del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas de Barcelona han puesto a prueba en un ensayo mol\u00e9culas que dieron resultados prometedores para retrasar la progresi\u00f3n de la enfermedad de Parkinson. 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